Aanvankelijk werden stolsels na vaccinatie beschouwd als een samenzweringstheorie, eenvoudigweg omdat er officieel geen waren voorgekomen in de registratieproeven van de fabrikanten. Het feit dat de goedkeuring drastisch werd ingekort, dat er te weinig deelnemers aan de studie waren, dat ze jong en gezond waren in plaats van ouder en met onderliggende ziektes – werd allemaal vergeten. Net als het feit dat de fabrikanten niet eens stollingsparameters hebben gemeten in de studies, schrijft Florian Schilling.
Niet verrassend, als je niet zoekt naar een probleem, zul je er geen vinden. Het verschijnsel kwam pas echt ter sprake toen zich stolsels voordeden na vaccinaties met AstraZeneca, die in de natuur zo uiterst zeldzaam zijn dat men niet meer kon spreken van “achtergrondactiviteit”. Trombose in de voorhoofdsholte werd erkend als een complicatie van het vaccin, AstraZeneca had zijn slechte reputatie en (bijna) iedereen was blij dat hij het veiliger spul van Pfizer of Moderna kon krijgen.
Oplettende artsen merkten echter al snel dat er symptomen verschenen die konden worden verklaard door microcirculatiestoornissen – en de patiënten hadden vaak verhoogde D-dimers. Vaak, maar niet altijd. Hoe kan er dan sprake zijn van microcirculatiestoornissen ten gevolge van microklonters als de ene groep van getroffen patiënten D-dimeer-positief is (d.w.z. dat er vermoedelijk klontervorming plaatsvindt), maar de andere groep met dezelfde symptomen niet? We kunnen deze vraag nu beantwoorden, en meer dan dat. Wij kunnen een van de waarschijnlijke hoofdpijlers noemen van de pathofysiologie van het longcovidsyndroom of post-vaccin-syndroom: Microklonters.
Deze verschillen van klassieke stolsels zowel in hun vorming als in hun grootte. Wij zullen de formatie hieronder bespreken, zij is van cruciaal belang maar nogal ingewikkeld.
Size matters: Waarom grootte belangrijk is
Het verschil in grootte betekent dat het niet de grotere slagaders zijn die geblokkeerd zijn, zoals bij klassieke stolsels, maar de kleinste arteriolen en haarvaten. Terwijl de eerste meestal acute symptomen veroorzaken (hartaanval, beroerte, longembolie, enz.) en zichtbaar kunnen worden gemaakt met beeldvorming (minimale resolutie is ongeveer 1,5 mm), zijn de vasculaire occlusies in microklonters te klein en subtiel om acuut merkbaar te zijn. Zij belemmeren veeleer de microcirculatie, maar verlammen niet een volledig orgaan of belangrijke delen van een orgaan. Zij veroorzaken eerder microcirculatiestoornissen in het eindstroomtraject.
Het resultaat: diffuse, wisselende klachten die niet duidelijk kunnen worden toegewezen. De ene dag kan het binnenoor aangetast zijn (oorsuizingen of duizeligheid), de andere dag een perifere zenuw (gevoelsstoornissen, paresthesie, pijn of zelfs verlamming). Wij zullen begrijpen of en waarom deze problemen afnemen wanneer wij de aard en de vorming van deze microklonters bestuderen.
Klassieke stolselvorming
Stolsels vormen zich op natuurlijke wijze onder slechts drie omstandigheden:
- Het letsel aan de binnenbekleding van het vat,
- het contact van bloed met collageen – d.w.z. een weefselverwonding en
- door stoornissen in de bloedstroom – b.v. bij boezemfibrilleren of bloedstuwing.
De stollingscascade en de bloedplaatjes (trombocyten) worden geactiveerd. Deze stapelen zich op en vormen een celcluster met ingesloten rode bloedcellen, die uiteindelijk wordt samengebonden en gefixeerd door een lijm (fibrine). De trombus bevat ten minste drie bestanddelen: bloedplaatjes, rode bloedcellen en fibrine (de lijm). Nu komt de spike proteïne in het spel. Het is een meester in klontervorming en werkt hier op verschillende manieren.
- Het kan bloedplaatjes direct activeren, zodat ze samenklonteren en fibrine activeren. Het resultaat: er vormt zich een trombus. [1]
- Het kan het complementsysteem activeren, wat dan weer leidt tot samenklontering van de bloedplaatjes. [2]
- Het remt de antistolling door heparan/heparine – wat de vorming van klonters afremt en bevordert. [3]
Stimulatie van stolselvorming, met gelijktijdige eliminatie van stolselremming. Dit klinkt niet goed, maar het wordt nog erger.
Atypische klontervorming
De tot nu toe genoemde klassieke klonters hebben één bij uitstek belangrijke eigenschap: ons organisme kan ze weer afbreken. Na het wegnemen van de veroorzakende schade zou het jammer zijn als de tijdelijke afsluiting door middel van een trombus zou blijven bestaan – en daarmee een verminderde bloedtoevoer naar het gebied. Daarom kunnen stolsels worden ontleed en weer verwijderd.
De schaar die hier wordt gebruikt voor het knippen en pletten is de plasmine. Als fibrine in kleine stukjes wordt gesneden, worden deze D-dimeer genoemd. Helaas, en zoals zo vaak het geval is, gooit het spike-eiwit roet in het eten: het kan degradatie-resistente stolsels induceren.
Hoe werkt dit? Welnu, we weten uit analyse van ernstige gevallen van covid dat fibrinogeen (de voorloper van fibrine) chemisch verandert bij contact met SARS-CoV-2: Het wordt een amyloïde. Deze term wordt gebruikt om misvouwen, vervormde en niet-functionele eiwitten in het lichaam aan te duiden.
Wij kennen amyloïden in een andere context: hun afzetting in de hersenen is een centraal aspect van de ziekte van Alzheimer. Dus nu worden er fibrine amyloïden gevormd in covid-19. Het is nu ook duidelijk dat het virus hiervoor niet nodig is – zijn spike-eiwit is voldoende. Spike plus fibrinogeen is gelijk aan fibrinamyloïden.
En wat doen deze? Nou, ze klonteren samen en vormen klonters. Atypische, dat wel. Atypisch omdat, aan de ene kant, bloedplaatjes niet meer nodig zijn voor deze stolsels. Atypisch, daarentegen, omdat de plasmine schaar deze klonters niet meer kan oplossen. Dit heeft verschillende gevolgen:
- Deze stolsels kunnen niet worden opgespoord met klassieke methoden. D-dimeren stijgen niet in het laboratorium; door hun minimale omvang kunnen zij niet met beeldvorming worden gevisualiseerd.
- Aangezien de afbraak ervan massaal wordt belemmerd, zijn de microcirculatiestoornissen die zij veroorzaken veel langduriger.
- Klassieke stollingsprofylaxe in de vorm van trombocytenaggregatieremmers (bv. ASA, clopidogrel) zal op niets uitlopen
- Heparine is misschien niet effectief genoeg (remming door de spike)
Voor de getroffenen is dit een catastrofale situatie. De heterogeniteit en temporele variabiliteit van hun klachten maken een klinische diagnose vrijwel onmogelijk. Zelfs als er een arts wordt gevonden die microcirculatiestoornissen hier beschouwt – in de opheldering (laboratorium + beeldvorming) zal er vaak niets te zien zijn.
Dus wat te doen als natuurlijk persoon of als persoon die door een arts is geprikt? Welnu, de amyloïde stolsels (stolsels) konden worden gedetecteerd met trombo-elastometrie en fluorescentiemicroscopie. Niet gemakkelijk te krijgen. Als alternatief kunnen patiënten nattokinase gebruiken. Dit kruidenenzym is in staat om zowel typische als atypische stolsels op te lossen. Het meest effectief is de nattokinase in de vorm NSK-SD, die bijvoorbeeld verkrijgbaar is bij Pure Encapsulation.
Als de symptomen verbeteren met nattokinase, is er sprake van door microklonters veroorzaakte microcirculatiestoornissen. Nu moet een uitgebreide anticoagulantiatherapie worden gestart (onder controle). De zogenaamde drievoudige therapie met ASA, clopidogrel en apixaban, in combinatie met nattokinase, is succesvol gebleken.
De uitleg ook in de video.
Help ons de censuur van BIG-TECH te omzeilen en volg ons op Telegram:
Telegram: t.me/dissidenteen
Meld je aan voor onze gratis dagelijkse nieuwsbrief, 10.000 gingen je al voor:
[newsletter_form button_label=”Abonneer!”]
[newsletter_field name=”email” label=”Email”]
[/newsletter_form]
https://dissident.one/2022/02/12/27970/?swcfpc=1
